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BDV-Infektion verschiedener Tierspezies lt. Bode:

Ausschnitte aus der folgenden Habilitationsschrift von Dr. Liv Bode, Kap. VI.:

Borna Disease Virus - natürliche Infektion und Krankheit bei Tier und Mensch - Wissensstand und Neubewertung von Diagnostik, Pathogenese und Epidemiologie unter Einbeziehung eigener Studien:

siehe dazu auch die Broschüre:

http://www.animal-health-online.de/drms/pferd/borna.pdf, die ebenfalls auf obiger Habilitationsschrift von Dr. Liv Bode, Kap. V. basiert und die die hier etwas weiter erläuterten Punkte kurz zusammenfaßt.

1. Pferde, 2. Schafe, Katzen, Hunde, Rinder, Strauße, Vögel

Pferde:

Die erste dokumentierte Beschreibung der komplexen klinischen Symptomatik
der BK beim Pferd ist bereits rund zweihundert Jahre alt (186). Danach beginnt die
Krankheit mit Apathie und Freßunlust, später kommen Schwindel, Gangunsicherheit,
Kopfschlagen und andere konvulsive Bewegungen dazu, schließlich Festliegen und
Tod. Etwa 100 Jahre später wurde der Verlauf der Krankheit in Sachsen aufgrund des seuchenhaften Auftretens in einigen Bezirken und zeitweise großen Verlusten bei hunderten von Pferden systematisch untersucht (50). Als typisch wird ein plötzlicher Beginn, der häufig initial mit Fieber und Magen-Darm-Symptomen sowie Gelbfärbung der Schleimhäute einhergeht, beschrieben. Im späteren Verlauf kommen Somnolenz, Bewußtseinsstörungen, häufiges Gähnen, gesenkter Kopf, Schlingstörungen, Hyperästhesie und Bewegungsstörungen hinzu. Als durchschnittliche Krankheitsdauer werden 10 bis 18 Tage angegeben (92, 164). Der Name „Borna’sche Krankheit“ (BK) tauchte vermutlich erstmalig 1896 nach einem größeren Ausbruch der Seuche in der Nähe der Stadt Borna bei Leipzig auf (92) und hat allmählich die Vielzahl der früheren Begriffe (u.a. „hitzige Kopfkrankheit“, „Cerebrospinalmeningitis epidemica“) verdrängt (74). Weitere Untersuchungen an großen Fallzahlen haben die genannten Charakteristika der BK bestätigt, aber die Anfangssymptome der ersten Tage für unspezifisch eingestuft. Auch in diesen Studien kristallisierten sich Somnolenz, Appetit- und Schlingstörungen, Manegebewegungen und Nachhandparesen als Leitsymptome heraus. Zusätzlich wurde auf Kolik und Augenveränderungen hingewiesen (151). Die Leitsymptome, die in großen Studien immer wieder bestätigt 29 wurden (74) hatte man 3 Symptomkomplexen zugeordnet, nämlich Depression (oder Exitation), zentrale sensorische Störungen und Motilitätsstörungen (57a), wobei letztere als Hyper-/Hypokinesen oder Ataxien auftreten können (74).

Aus diesen Daten geht zweifelsfrei hervor, daß bei Pferden mit einer überraschend hohen weltweiten Durchseuchung mit Bornavirus in gesunden Tieren gerechnet werden muß. In Deutschland ist das Vorkommen gesunder Trägertiere nicht auf die Endemiegebiete der BK in Ost- und Süddeutschland und der Schweiz beschränkt (99, 111).

Ob „latent“ infizierte Tiere lebenslang symptomfrei bleiben oder Krankheitssymptome entwickeln, hängt von der Häufigkeit von Virusaktivierungen ab. Diese werden nach unseren Untersuchungen durch individuelle resistenzmindernde Faktoren begünstigt, wie z.B. Immunsuppression infolge von Stressoren (Transporte, Umstallungen, Leistungssport, Trächtigkeit u.a.), andere Grundkrankheiten oder Erbfaktoren (19). Inwieweit auch eine regional unterschiedliche Virulenz einzelner Virusstämme die Morbiditätsrate beeinflußt, ist gegenwärtig schwer abschätzbar aufgrund der starken genetischen Ähnlichkeit. (Sequenzhomologie >95%) der Tierstämme (155).

Unsere Entdeckung, daß die Expression von viralem N- und P-Protein in PBMCs eine Virusaktivierungsphase anzeigt und in der Krankheitsphase regelmäßig auftritt (18, 21, 24, 20), hat erstmals ein besseres Verständnis von Infektions- und Krankheitsverlauf ermöglicht. Längsschnittuntersuchungen mit krankheitsbegleitenden Blutproben legen nahe, daß ein phasischer Verlauf mit Spontanremission und späteren erneuten Rezidiven beim Pferd viel häufiger vorkommt als die oben beschriebene klassische BK (19).Dabei entwickelt sich in der Regel nicht das „Vollbild“ der BK, sondern es dominieren partielle Symptome aus den BK-typischen Symptomkomplexen.

Zu den häufigen Leitsymptomen gehören Apathie und Freßstörungen. In anderen Fällen stehen ausschließlich Motilitätsstörungen, hier in erster Linie milde Ataxien der Hinterhand, bei sonst unauffälligem Verhalten im Vordergrund. Ebenso können rezidivierende Phasen gastrointestinaler Beschwerden, hier in erster Linie Koliken, als einziges Symptom einer aktivierten BDV-Infektion imponieren (19). Koliken wurden bereits 1912 als häufig mit BK assoziiert beschrieben (151). Unsere Stichprobenuntersuchung von stationär wegen Kolik behandelter Pferde in einem bayrischen Endemiegebiet ergab, daß 92,3% (36 von 39) der Tiere eine BDV-Infektion hatten, wobei die Infektion bei 97,2% (35 von 36) aktiviert war, d.h. BDV-Proteine in den PBMCs nachweisbar waren. Bei dem überwiegenden Teil handelte es sich um akute, rezidivierende oder ätiologisch ungeklärte Koliken.
In einem gut dokumentierten Fallbericht konnten wir kürzlich zeigen, daß der Verlauf von BDV-Antigen als Aktivitätsparameter prognostischen Wert für die Krankheitsentwicklung hat (24).

In gesunden Beständen sind aktivierte Infektionen vergleichsweise selten, d.h. der Prozentsatz antigenpositiver Tiere ist deutlich geringer als der der seropositiven Tiere. Dies Verhältnis kehrt sich erst dann um, wenn gesunde Pferde aus Beständen mit BK-Fällen untersucht werden (Abb. 4). In diesen Beständen gibt es häufiger Aktivierungen der persistierenden BDV-Infektion und dadurch vermutlich auch ein relativ höheres Krankheitsrisiko.

Lesen Sie weiter in obiger Habilitationsschrift Seite 28 - 34

 

Zusammenfassend läßt sich zur natürlichen Infektion und Krankheit bei Tieren feststellen:

1. Entgegen früheren Annahmen ist die BDV-Infektion nur zu einem geringen Prozentsatz lethal. Bei Pferden beträgt die geschätzte Lethalität bezogen auf eine 30- 40%ige Durchseuchungsrate etwa 0,02 - 0,03%.

2. Bei sämtlichen bisher untersuchten Nutz- und Haustierarten (Pferd, Schaf, Rind, Katze, Hund) besteht Empfänglichkeit gegenüber einer BDV-Infektion.

3. Asymptomatische Träger gibt es in jeder Spezies vermutlich weltweit. Bezogen auf vorliegende Seroprävalenzdaten kann die Durchseuchung gesunder Tiere unter 10% bis über 40% liegen. Hohe Werte wurden in der Regel bei Tieren aus Beständen mit BK-Fällen gemessen. Im Vergleich der Tierarten scheinen (gesunde/nicht-neurologisch kranke) Katzen die relativ geringste Infektionsrate (durchschnittlich 10%) aufzuweisen.

4. Die klinische Symptomatik betrifft Störungen in den Bereichen Verhalten/Bewußtsein, Sensorik und Motorik und variiert je nach Spezies und Schweregrad. Bei den seltenen fatalen Verläufen sind meist alle 3 Störungsbereiche betroffen, erstens mit dem Symptomkomplex Apathie/Somnolenz/Ängstlichkeit, desweiteren mit Verdauungsstörungen und Hyperästhesien, sowie mit Zwangsbewegungen und Ataxien/Paresen. Die Regelerkrankung (Pferde) ist milder, betrifft oft nur einen Störungsbereich, remittiert entgegen früheren Annahmen häufig spontan und verläuft rezidivierend.

5. Klinische Phasen korrespondieren mit Virusaktivierungsereignissen (Antigenexpression), symptomfreie/symptomarme Phasen dagegen vorwiegend mit „Latenz“phasen der Infektion. Die krankheitsbegleitende Antigenbestimmung in PBMCs hat prognostischen Wert.

6. Der primäre Pathomechanismus der BDV-Infektion ist noch umstritten. Die viel diskutierte Immunpathologie ist jedoch wahrscheinlich von untergeordneter Bedeutung, weil inflammatorische Gehirnveränderungen mit und ohne Krankheit
vorkommen. Die Hypothese einer primär virusbedingten Neurotransmitter-Störung/- Modulation ist konsistent mit der Nicht-Cytopathogenität des Virus und dem Wechsel von Krankheitsphasen mit symptomlosen Phasen.

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Schafe, Katzen, Hunde, Rinder, Strauße, Vögel

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