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Borna-Disease-Virus (BDV) - Virusbeschreibung

Infektionen mit diesem neurotropen Virus sind weltweit bekannt und schon seit dem 17. Jahrhundert erwähnt. Allerdings da nur als Tierkrankheit und in den alten Beschreibungen bzw. Literaturbeschreibungen sind nur die schlimmsten und dann tödlichen Fälle beschrieben (da gab es ja noch keine modernen Bluttest und Borna konnte nur entdeckt werden bei der Obduktion eines toten Tieres), denn sie gehen von einer hohen Mortalitätsrate von 80-90% aus. Das heutige Bild sieht völlig anders aus.

Das Bornavirus (vollständiger Name: Borna Disease Virus; BDV) ist ein einzigartiges RNA-Virus, das Gehirn und Blut von Säugetieren, wozu auch die Gattung Mensch zählt, infiziert und die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann und zu den persistierenden Viren zählt, d.h. er versteckt sich lebenslang im Körper. Es ist ein behülltes Virus mit einer negativ strängigen nicht segmentiertes RNA, ss(-)RNA, der Gattung Bornavirus und damit zur Familie Bornaviridae gehörig. Es hat an seiner Außenhülle ein Glykoprotein, das dafür sorgt, dass das Virus an die Wirtszelle andocken kann und dass es mit dieser verschmilzt.

Bornaviren sind kugelrund, 90 nm groß und befallen die Nervenzellen im Gehirn und ZNS. Der Erreger befällt dort den Kern der Nervenzellen. Er zerstört die Zelle nicht wie andere Viren, zwingt aber das Immunsystem zu überschießenden Reaktionen, die letztlich zu den Krankheitssymptomen führen. Es kommt zu einer Art „allergischen“ Reaktion, die die Nervenzellen „lahmlegen“. Neuere Studien gehen aber davon aus, dass Nerven doch geschädigt werden.

Das Borna-Virus stellt eine eigene Virusfamilie dar. Es ist verwandt mit den Erregern von Staupe, Tollwut und Masern, aber am meisten homogen mit dem Tollwutvirus. Raus aus dem Körper bekommt man das Virus nicht, man muss ein gutes Immunmanagement führen, damit er immer in Schach gehalten werden kann.

Borna-Viren befallen im Gehirn vor allem das limbische System, welches die Gefühle und das Verhalten steuert. Es wird vermutet, dass das Virus mit dem Botenstoff Glutamat um die Andockstellen an den Nervenzellen konkurriert, dass es sich also um eine kompetitive Hemmung handelt. Lt. der Bornaforscher vermehrt sich das Virus beim Tier im Althirn (limbisches System). Dies steuert Verhalten und Wohlbefinden. Das Virus stört vermutlich das chemische Gleichgewicht der Hirnbotenstoffe.

Man vermutet eine Durchseuchung von Bornavirus von ca. 60 % unseres Pferdebestandes, von denen 15- 20 % erkranken, vermutlich mehr.

Bei den Menschen wird eine Infizierung von ca. 30-40 % angenommen.

Das heißt nun aber nicht, dass zwingend ein infiziertes Tier notwendig ist, um auch den Menschen anzustecken oder umgekehrt. Inzwischen gehen die Forscher davon aus, dass dieser Virus vererbt wird, es gbit Studien, wo die ganze Familie diesen Virus hatte.

Führend in der Bornaforschung weltweit sind Fr. Dr. Bode vom Robert-Koch-Institut Berlin und Prof. Ludwig, ehem. FU Berlin, die 10 Jahre lang das Bornaforschungsprojekt am RKI geleitet haben und 30 000 Blutproben weltweit von Menschen und Pferden ausgewertet haben, sie dazu die Habilitationsschrift von Dr. Liv Bode: Wissensstand und Neubewertung von Diagnostik, Pathogenese und Epidemiologie unter Einbeziehung eigener Studien:

Publikationen - Studien:

alle pdfs mit Genehmigung von Prof. H. Ludwig, Dr. L. Bode Berlin:

Habilitationsschrift von Fr. Dr. Bode:

Borna Disease Virus - natürliche Infektion und Krankheit - bei Tier und Mensch als PDF


Auszug aus http://www.akgonline.de/: Das Borna Disease Virus wird ausgehend von In-vitro-Experimenten allgemein als nicht zytopathogen eingestuft (Danner et al. 1978). In der Zwischenzeit weisen allerdings zahlreiche Untersuchungsergebnisse darauf hin, dass möglicherweise auch die virale Infektion selbst zur Schädigung infizierter Zellen führt. Dazu können verschiedene Faktoren beitragen: Nach einer Infektion mit BDV wurde eine verstärkte Expression des Tissue Faktors (TF) in Astrozyten gemessen (Gonzalez-Dunia 1996). TF spielt eine wichtige Rolle in der Bildungskaskade der Protease Thrombin. Eine vermehrte Thrombin-Aktivität könnte eine Störung von Neuronen-Interaktionen zur Folge haben. Ähnliche Wirkungen könnte die veränderte Expression verschiedener Dopamin-Rezeptoren in dopaminergen Gehirnregionen haben (Solbrig 1996). Daneben wurde die vermehrte Bildung von katalysiertem Stickoxid (NO) festgestellt. NO kann als Neurotransmitter fungieren aber auch toxische Eigenschaften zeigen (Dietzschold 1995). Im ZNS infizierter Tiere konnte zudem eine veränderte Expression proinflammatorischer Zytokine, von Zytokinrezeptoren und dem Neuropeptid Y beobachtet werden.

In der Zwischenzeit weisen auch andere Untersuchungen darauf hin, dass möglicherweise auch die virale Infektion selbst, neben der immunpathologischen Reaktion, zur Schädigung infizierter Zellen führt. Dazu könne verschiedene Faktoren beitragen. (Doktorarbeit S.Stamer )

aktualisiert 24.8.09

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